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186 赤痢「チフス」及び「コレラ」に於ける腸の意義
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び盲腸内に認め、血液、胆汁、尿中には認めない。
同様に、皮下に注射された弧菌は決して腸粘膜に向ふことを誤たない、そ
の部位に於て既に接種後6時間目に之を証明し得。
故に菌の分布状態は、菌の接種が腹腔内、皮下又は血液内になされても、
略々同様になる。弧菌が生体内を游走する道程は常に同一の目的地に向つて
集る、腸管壁が「コレラ」弧菌に作用する選択的引力がその方向を定めるので
ある。
吾人が述べたる研究に引き続き、E,Glottof は実験的「コレラ」に関する研
究を再試した。この実験者は Virus の限局部位、胆汁感作の意義及び経口
的予防法の可能を研究せんと企てた。確実に死ぬ様に実施して、各器官から
系統的に培養せる結果 Glottof は病竈の性質並びに感染臓器内に分布せる弧
菌の状態を報告した。之等の研究は解剖的病竈並びに菌の分布の所見上より
すれば、「コレラ」にて観察された症状は吾人が赤痢及び「パラチフス」にて記
載せる症状を模倣せることを示した : 血行中に送入された弧菌は主として
腸管内に宿るに至る。著者は胆汁を用ゐ家兎を感作し次いで経口的に弧菌を
投与せるに、静脈内弧菌注入の際に観察せる如き「コレラ」感染を惹起し得る
ことを確め得た。かくして著者は「コレラ」感染に於ては腸は、赤痢の場合及
び「チフス＝パラチフス」感染の場合に於けると全く同様に、感受性器官なる
ことを結論するに至つた。
Horowitz-Wlassova et Pirojnikowa は海猽について同様なる証明をなした ;
之等の著者は、胆汁を使用し予め動物を感作せる状態に於て、Virus を per os
に投与する時は該動物に於て腸「コレラ」を起し得ることを見た。
＊ ＊ ＊
脾脱疽脱疽の問題に就ての之等の記載に敷桁して、吾人の報告せんとする事実
は、毒力の注意の再検、細胞の特異なる結合性の注意の必然的帰結を必要と
することである。
今日までは菌の毒力は全々動物に比較して考へられた。然し、此の考は実
験によるに反対なることが分る。或る菌は或る種の動物に対しては毒性があ
赤痢「チフス」及び「コレラ」に於ける腸の意義 187
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るが他の動物に対しては欠如することは明らかである : 海猽に就ては可成
り怖れられる脾脱疽菌は鼠に対しては殆ど無害の様である。脾脱疽の感染の
歴史は更にその毒力は動物の種類によつて異るのみならず、同一個体に於て
も、細胞群によつて異ることを吾人に教へた。
皮膚と接触する時は極めて猛毒なる脾脱疽菌も之を腹腔内、気管内、血液
内、皮下細胞組織内に入れる時は雑菌の様になる。その毒性は少しもその生
活力を長くさせることなくして忽ちに消失する。皮膚の細胞に代へるに脾脱
疽菌が親和力を呈せざる他の細胞を以てする唯一の行為が、その毒力を零に
なすに充分である。
菌の毒力は、如何に強くなつてゐても、もしその表面に菌が置かれた細胞
が結合性がないか又は結合性がなくなつた場合には、何等の障礙をも表はさ
ない。此の最後の出来事は、例へば、皮膚予防接種を行はれた海猽に起るの
で、その際には皮膚は脾脱疽菌に対する親和力を失つてゐる。
毒力は二つの要素からの作用があるので、お互に作用することにより、之
を増強し又は減弱することが出来る。動物通過をなし、動物界に於ける菌の
結合力を促せば、即ちその細胞に対する親和力を強くすれば、其の毒力を増
す。反対に、Virus を物理的又は化学的要素の凝固作用下に置けば、即ちそ
の反応する「エネルギー」を弱くすれば、その毒力を減少する。
若し、Virus を変化せずに残し、単に摂受細胞に作用せしむれば、全く同
じ結果を得ることが出来る。同様に、外傷(打傷、剃刀、火)によりその抵抗
を減少するか、又は胆汁により軽度に障礙されると、細菌の毒力を増強す :
殺さない程度の Virus の量で殺す様になる。
他方では、摂受細胞の抵抗力を増強すると、極めて毒力強き菌の作用を無
効にさせる : 之は摂受細胞の感受性を弱める時又は予め Virus ―Vaccin と
接触してその作用を溷濁せしむる時、例へば皮膚免疫又は腸管免疫の際に於
ける如き場合に観察する所である。
それ故に動物に毒力強き菌を接種すると云ふことばかりでない ; 更にこの
菌がその攻撃すべき生体内に存在すること即ち菌が摂受細胞に出逢はなけれ
現代語訳
186 赤痢、チフス及びコレラにおける腸の意義
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び盲腸内に認め、血液、胆汁、尿中には認めない。
同様に、皮下に注射された弧菌は決して腸粘膜に向かうことを誤らない、その部位において既に接種後6時間目にこれを証明し得る。
故に菌の分布状態は、菌の接種が腹腔内、皮下又は血液内になされても、ほぼ同様になる。弧菌が生体内を遊走する道程は常に同一の目的地に向って集まる、腸管壁がコレラ弧菌に作用する選択的引力がその方向を定めるのである。
我々が述べた研究に引き続き、E. Glottofは実験的コレラに関する研究を再試した。この実験者は病原体の限局部位、胆汁感作の意義及び経口的予防法の可能性を研究しようと企てた。確実に死ぬように実施して、各器官から系統的に培養した結果、Glottofは病変の性質並びに感染臓器内に分布する弧菌の状態を報告した。これらの研究は解剖的病変並びに菌の分布の所見上からすれば、コレラにおいて観察された症状は我々が赤痢及びパラチフスにおいて記載した症状を模倣することを示した：血行中に送入された弧菌は主として腸管内に宿るに至る。著者は胆汁を用い家兎を感作し次いで経口的に弧菌を投与したところ、静脈内弧菌注入の際に観察したようなコレラ感染を惹起し得ることを確め得た。かくして著者はコレラ感染においては腸は、赤痢の場合及びチフス＝パラチフス感染の場合におけると全く同様に、感受性器官なることを結論するに至った。
Horowitz-Wlassova et Pirojnikowa は海猽について同様なる証明をなした；これら著者は、胆汁を使用し予め動物を感作した状態において、病原体をper osに投与する時は該動物において腸コレラを起こし得ることを見た。
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炭疽の問題に就いてのこれら記載に敷衍して、我々の報告しようとする事実は、毒力の概念の再検討、細胞の特異なる結合性の概念の必然的帰結を必要とすることである。
今日までは菌の毒力は全く動物に比較して考えられた。然し、この考えは実験によるに反対なることが分かる。ある菌はある種の動物に対しては毒性があ
赤痢、チフス及びコレラにおける腸の意義 187
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るが他の動物に対しては欠如することは明らかである：海猽に就いてはかなり恐れられる炭疽菌は鼠に対してはほとんど無害のようである。炭疽の感染の歴史は更にその毒力は動物の種類によって異るのみならず、同一個体においても、細胞群によって異ることを我々に教えた。
皮膚と接触する時は極めて猛毒なる炭疽菌も、これを腹腔内、気管内、血液内、皮下細胞組織内に入れる時は雑菌のようになる。その毒性は少しもその生活力を長くさせることなくして忽ちに消失する。皮膚の細胞に代えるに炭疽菌が親和力を呈さない他の細胞を以てする唯一の行為が、その毒力を零にするに充分である。
菌の毒力は、いかに強くなっていても、もしその表面に菌が置かれた細胞が結合性がないか又は結合性がなくなった場合には、何らの障害をも表さない。この最後の出来事は、例えば、皮膚予防接種を行われた海猽に起るので、その際には皮膚は炭疽菌に対する親和力を失っている。
毒力は二つの要素からの作用があるので、お互に作用することにより、これを増強し又は減弱することが出来る。動物通過をなし、動物界における菌の結合力を促せば、即ちその細胞に対する親和力を強くすれば、その毒力を増す。反対に、病原体を物理的又は化学的要素の凝固作用下に置けば、即ちその反応するエネルギーを弱くすれば、その毒力を減少する。
若し、病原体を変化せずに残し、単に受容細胞に作用させれば、全く同じ結果を得ることが出来る。同様に、外傷（打撲、剃刀、火）によりその抵抗を減少するか、又は胆汁により軽度に障害されると、細菌の毒力を増強する：殺さない程度の病原体の量で殺すようになる。
他方では、受容細胞の抵抗力を増強すると、極めて毒力強き菌の作用を無効にさせる：これは受容細胞の感受性を弱める時又は予め病原体―ワクチンと接触してその作用を混濁させる時、例えば皮膚免疫又は腸管免疫の際における如き場合に観察する所である。
それ故に動物に毒力強き菌を接種するということばかりでない；更にこの菌がその攻撃すべき生体内に存在すること即ち菌が受容細胞に出会わなけれ
英語訳
186 The Role of the Intestine in Dysentery, Typhus and Cholera
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and in the cecum, but not in blood, bile, or urine.
Similarly, vibrios injected subcutaneously never fail to head toward the intestinal mucosa, which can be demonstrated as early as 6 hours after inoculation at that site.
Therefore, the distribution pattern of bacteria becomes roughly the same whether bacterial inoculation is performed intraperitoneally, subcutaneously, or intravascularly. The pathway by which vibrios migrate within the living body always converges toward the same destination; the selective attraction that the intestinal wall exerts on cholera vibrios determines this direction.
Following the research we described, E. Glottof re-attempted studies on experimental cholera. This experimenter sought to study the localization sites of pathogens, the significance of bile sensitization, and the possibility of oral prophylaxis. By implementing procedures to ensure death and systematically culturing from each organ, Glottof reported on the nature of lesions and the state of vibrios distributed within infected organs. These studies showed that, based on anatomical lesions and bacterial distribution findings, the symptoms observed in cholera mimic the symptoms we described in dysentery and paratyphus: vibrios introduced into the bloodstream come to reside mainly in the intestinal tract. The author was able to confirm that sensitizing rabbits with bile and then administering vibrios orally could induce cholera infection similar to that observed during intravenous vibrio injection. Thus, the author concluded that in cholera infection, the intestine is the susceptible organ, exactly as in cases of dysentery and typhus-paratyphus infection.
Horowitz-Wlassova et Pirojnikowa provided similar proof in guinea pigs; these authors observed that when pathogens are administered per os in animals previously sensitized using bile, intestinal cholera can be induced in these animals.
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Extending these descriptions regarding the problem of anthrax, the fact we wish to report requires a re-examination of the concept of virulence and the inevitable consequence of the concept of specific cellular binding.
Until today, bacterial virulence has been considered entirely in relation to animals. However, this concept proves to be contradicted by experiments. It is clear that certain bacteria are toxic to some animal species but lack toxicity to others: anthrax bacilli, which are quite feared in guinea pigs, appear almost harmless to mice. The history of anthrax infection has further taught us that virulence varies not only by animal species but also by cell groups within the same individual.
The Role of the Intestine in Dysentery, Typhus and Cholera 187
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Anthrax bacilli that are extremely toxic when in contact with skin become like saprophytic bacteria when placed in the peritoneal cavity, trachea, blood, or subcutaneous cellular tissue. Their toxicity disappears immediately without prolonging their vitality at all. The single act of replacing skin cells with other cells to which anthrax bacilli show no affinity is sufficient to reduce their virulence to zero.
Since bacterial virulence results from the action of two factors, it can be enhanced or weakened through their mutual interaction. By performing animal passage and promoting bacterial binding capacity in the animal kingdom, that is, by strengthening their affinity for cells, virulence increases. Conversely, by placing pathogens under the coagulating action of physical or chemical factors, that is, by weakening their reactive energy, virulence decreases.
If pathogens are left unchanged and only the receptive cells are acted upon, exactly the same results can be obtained. Similarly, when resistance is reduced by trauma (contusion, razor, fire) or when mildly impaired by bile, bacterial virulence is enhanced: amounts of pathogens that would not kill become lethal.
On the other hand, when the resistance of receptive cells is strengthened, the action of highly virulent bacteria is rendered ineffective: this is what we observe when the susceptibility of receptive cells is weakened or when their action is clouded by prior contact with pathogen-vaccine, as in cases of skin immunity or intestinal immunity.
Therefore, it is not merely a matter of inoculating animals with highly virulent bacteria; furthermore, these bacteria must exist within the living body they are to attack, that is, the bacteria must encounter receptive cells.