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188 赤痢「チフス」及び「コレラ」に於ける腸の意義
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ばならない。予防接種後、之等の細胞が充分結合せる時は、菌は――たとへ
毒性極めて強くとも――無害に止まる。雑菌として取扱はれ、その運命に従
ふ : 菌は容易に喰菌細胞の餌となる。このことは云ふまでもなく、其の後摂
受細胞と接触して置かれた同一菌はその最初の毒力を回復し得ないことにな
るであらう。ここに一例を挙げると、海猽に必要なる注意を払つて強毒なる
脾脱疽菌を腹腔内に注射せよ。そこには摂受細胞がないので、之等の脾脱疽
菌は動物に少しも害毒を与ふることは出来ない ; 却つて脾脱疽菌は白血球に
よつて破壊されるのである。然しもし、その完全破壊を待たずに、空虚の注
射針を以て腹腔内注射を行ふ様なことをすれば、腹腔内に健全なる脾脱疽菌
が一個でも存在すれば、海猽を殺し損ふことはない : 腹腔内では雑菌であ
つても、脾脱疽菌は再び皮膚を通過する間に有毒性となるのである。「ヂフ
テリア」の如き毒素も、鼠に注射され、その体内を循環するも生命を危くす
ることはないが、而も感受性強き他動物に対する毒性は尚保有してゐる。
＊ ＊ ＊
毒力に就いて見た事実は、或る性質が生体の全部に平等に拡がれるもので、
一定群の細胞にあるのでないとしては、免疫の或る種の現像の説明に誤解の
汚点を付さなければならぬ。然し、脾脱疽に於ける免疫に関する多くの研究
は皮膚の意義の不明を感じなければならなかつたことは明らかである。何と
なれば、Virus を皮下又は腹腔内に注入して後、皮下又は腹腔内滲出液内に
起る事柄のみを見ると、真実を看過する : 之は皮膚内に起る所のもの、即
ち吾人の全手術によるこの永久の創傷を調査するのである。たとへ脾脱疽菌
が注射された場所だけで菌の運命を追求することに満足する時でも、感染の
主要なる部位は他にありとの反響を集めるに過ぎない。
脾脱疽の場合になされたこの観察は、亦「チフス」菌、赤痢菌及び「コレラ」菌
の如き Virus に取つても価値がある。今日まで、一回接種をなした正常又は免
疫動物の反応を知らんと欲する時はいつでも、――菌の侵入門口に従ひ――
血液内、腹腔内又は皮下に菌の運命を追求する習慣となつてゐる。平等に全
器官を検査するが、腸壁部位に起る特種の態度を見てゐない ; 然し其所が主
赤痢「チフス」及び「コレラ」に於ける腸の意義 189
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として動物の運命に関するのである。吾人は細胞の結合力に関しその自治制
が何れ程大なるかを知れる今日、結合器官の内部なる、その実際的範囲内に
免疫性に関する研究を置かねばならぬであらう。
ここに、やや図解式に、感染の種々相、次いで、免疫に帰着する所のそれ
等を如何に表はし得るかを挙げやう。
如何に感染が強くとも、皮膚又は粘膜の侵害の場合、その侵入の衝撃に最
初に関与し之を最初に受くるものは常に白血球である。白血球がすべての菌
又は単にその一部分を捕ふることに成功しても、感染が次いで来るのは主と
して摂受細胞の部位に於てである。
感染が重篤でない時は、菌は摂受細胞の層を突破することはない。その親
和力の強大なる細胞は Virus 又は喰菌細胞に【よ】り遊離された Antivirus の大
部分を吸着する。かくして細胞は感染の全身に拡がるを防ぐ。その Virus に
対する貪欲が満足されて居れば、新感染は最早細胞を攻撃しない。何となれ
ば細胞はそれ以後反応に与ることが出来ないからである。
感染が重篤なる場合に白血球が喰菌不可能となると、菌は侵入的行進を続
け、摂受細胞によつて表はさるる第二線の柵に衝突するに至る。その存在の
危険の際には、摂受細胞は出来るだけ多くの Virus を吸着する ; 然しその
楯としての意義は充分でない。之等の細胞は充満しやがて次から次に溢れる
様になる。個体の運命は Virus と血液の喰菌細胞との間の争闘の結果に懸
る。この争闘の結末は Metchnikoff の記念すべき研究以来極めて詳細に知ら
れてゐるので、吾人はここに之を主張するは蛇足なりと思ふ。
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Mémoires Cités
A, Besredka, Annales de l’Institut Pasteur t, XXXV,juillet 1921, p, 421;t, XX-
XIV, juin 1920, p, 362; t, XXXIII, mai août, déc, 1919, pp, 3 1,557,882,
Masaki, Annales de l’Institut Pasteur t、XXXVI,p,399,
Glotoff, C,R, Soc, Biologie, t, LXXXIX, 7 juill, 1923, p, 368,
Harowitz-Wlassova et Pirojnikova, C, R, Soc, Biol,, t, XCIV, 1926, p, 1067,
現代語訳
188 赤痢、チフス及びコレラにおける腸の意義
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ばならない。予防接種後、これら細胞が十分結合した時は、菌は――たとえ毒性が極めて強くとも――無害にとどまる。雑菌として取り扱われ、その運命に従う：菌は容易に食菌細胞の餌となる。このことは言うまでもなく、その後受容細胞と接触して置かれた同一菌はその最初の毒力を回復し得ないことになるであろう。ここに一例を挙げると、海猽に必要な注意を払って強毒な炭疽菌を腹腔内に注射せよ。そこには受容細胞がないので、これら炭疽菌は動物に少しも害毒を与えることは出来ない；かえって炭疽菌は白血球によって破壊されるのである。しかしもし、その完全破壊を待たずに、空虚の注射針をもって腹腔内注射を行うようなことをすれば、腹腔内に健全な炭疽菌が一個でも存在すれば、海猽を殺し損なうことはない：腹腔内では雑菌であっても、炭疽菌は再び皮膚を通過する間に有毒性となるのである。ジフテリアのような毒素も、鼠に注射され、その体内を循環するも生命を危うくすることはないが、しかも感受性強き他動物に対する毒性は尚保有している。
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毒力について見た事実は、ある性質が生体の全部に平等に広がれるもので、一定群の細胞にあるのでないとしては、免疫のある種の現象の説明に誤解の汚点を付さなければならぬ。しかし、炭疽における免疫に関する多くの研究は皮膚の意義の不明を感じなければならなかったことは明らかである。なぜなれば、病原体を皮下又は腹腔内に注入して後、皮下又は腹腔内浸出液内に起こる事柄のみを見ると、真実を看過する：これは皮膚内に起こる所のもの、即ち我々の全手術によるこの永久の創傷を調査するのである。たとえ炭疽菌が注射された場所だけで菌の運命を追求することに満足する時でも、感染の主要な部位は他にありとの反響を集めるに過ぎない。
炭疽の場合になされたこの観察は、また「チフス」菌、赤痢菌及び「コレラ」菌のような病原体にとっても価値がある。今日まで、一回接種をなした正常又は免疫動物の反応を知ろうと欲する時はいつでも、――菌の侵入門戸に従い――血液内、腹腔内又は皮下に菌の運命を追求する習慣となっている。平等に全器官を検査するが、腸壁部位に起こる特種の態度を見ていない；しかしそこが主
赤痢、チフス及びコレラにおける腸の意義 189
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として動物の運命に関するのである。我々は細胞の結合力に関しその自治制がいかに程大であるかを知れる今日、結合器官の内部なる、その実際的範囲内に免疫性に関する研究を置かねばならぬであろう。
ここに、やや図解式に、感染の種々相、次いで、免疫に帰着する所のそれらをいかに表し得るかを挙げよう。
いかに感染が強くとも、皮膚又は粘膜の侵害の場合、その侵入の衝撃に最初に関与しこれを最初に受けるものは常に白血球である。白血球がすべての菌又は単にその一部分を捕えることに成功しても、感染が次いで来るのは主として受容細胞の部位においてである。
感染が重篤でない時は、菌は受容細胞の層を突破することはない。その親和力の強大な細胞は病原体又は食菌細胞により遊離された抗病原体の大部分を吸着する。かくして細胞は感染の全身に広がるを防ぐ。その病原体に対する貪欲が満足されていれば、新感染は最早細胞を攻撃しない。なぜなれば細胞はそれ以後反応に与ることが出来ないからである。
感染が重篤な場合に白血球が食菌不可能となると、菌は侵入的行進を続け、受容細胞によって表される第二線の柵に衝突するに至る。その存在の危険の際には、受容細胞は出来るだけ多くの病原体を吸着する；しかしその盾としての意義は充分でない。これら細胞は充満しやがて次から次に溢れるようになる。個体の運命は病原体と血液の食菌細胞との間の争闘の結果に懸かる。この争闘の結末はMetchnikoffの記念すべき研究以来極めて詳細に知られているので、我々はここにこれを主張するは蛇足なりと思う。
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引用文献
A, Besredka, Annales de l'Institut Pasteur t, XXXV,juillet 1921, p, 421;t, XXXIV, juin 1920, p, 362; t, XXXIII, mai août, déc, 1919, pp, 31,557,882,
Masaki, Annales de l'Institut Pasteur t、XXXVI,p,399,
Glotoff, C,R, Soc, Biologie, t, LXXXIX, 7 juill, 1923, p, 368,
Harowitz-Wlassova et Pirojnikova, C, R, Soc, Biol,, t, XCIV, 1926, p, 1067,
英語訳
188 The Role of the Intestine in Dysentery, Typhus and Cholera
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must occur. After vaccination, when these cells are sufficiently bound, bacteria remain harmless—even if extremely toxic. They are treated as saprophytic bacteria and follow their fate: bacteria easily become prey to phagocytic cells. Needless to say, the same bacteria subsequently placed in contact with receptive cells will not be able to recover their original virulence. To give an example here: inject highly virulent anthrax bacilli intraperitoneally into a guinea pig with necessary precautions. Since there are no receptive cells there, these anthrax bacilli cannot cause any harm to the animal; rather, the anthrax bacilli are destroyed by leukocytes. However, if, without waiting for their complete destruction, one were to perform intraperitoneal injection with an empty needle, even if a single viable anthrax bacillus exists in the peritoneal cavity, it will not fail to kill the guinea pig: even though saprophytic in the peritoneal cavity, anthrax bacilli become toxic again while passing through the skin. Toxins such as those of diphtheria, when injected into mice and circulating in their bodies, do not endanger life, yet they still retain toxicity against other animals with strong susceptibility.
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The facts observed regarding virulence would leave a stain of misunderstanding on the explanation of certain phenomena of immunity, unless a certain property is equally distributed throughout the entire living body rather than existing in a specific group of cells. However, it is clear that many studies on immunity in anthrax must have felt the obscurity of the skin's significance. This is because when one observes only what occurs in subcutaneous or intraperitoneal exudate after injecting pathogens subcutaneously or intraperitoneally, one overlooks the truth: this involves investigating what occurs within the skin, namely this permanent wound created by all our surgical procedures. Even when one is satisfied with pursuing the fate of bacteria only at the site where anthrax bacilli were injected, one merely gathers echoes that the main site of infection lies elsewhere.
This observation made in the case of anthrax is also valuable for pathogens such as typhus bacilli, dysentery bacilli, and cholera bacilli. Until today, whenever one wishes to know the reaction of normal or immune animals given a single inoculation, it has become customary to pursue the fate of bacteria in blood, peritoneal cavity, or subcutaneously—according to the portal of bacterial entry. All organs are examined equally, but the special attitude occurring at intestinal wall sites is not observed; yet this is what primarily concerns the animal's fate.
The Role of the Intestine in Dysentery, Typhus and Cholera 189
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Now that we know how great the autonomy regarding cellular binding capacity is, we must place research on immunity within the practical scope of binding organs.
Here, somewhat schematically, let us show how the various phases of infection, and subsequently those leading to immunity, can be represented.
No matter how strong an infection may be, in cases of skin or mucosal invasion, it is always leukocytes that first participate in and initially receive the impact of the invasion. Even if leukocytes succeed in capturing all bacteria or only a portion of them, infection subsequently occurs mainly at the site of receptive cells.
When infection is not severe, bacteria do not break through the layer of receptive cells. Cells with strong affinity adsorb most of the pathogens or anti-pathogens released by phagocytic cells. Thus, cells prevent infection from spreading throughout the body. If their appetite for pathogens is satisfied, new infections no longer attack the cells, because the cells can no longer participate in reactions thereafter.
When infection is severe and leukocytes become incapable of phagocytosis, bacteria continue their invasive march and collide with the second line of barriers represented by receptive cells. In moments of existential danger, receptive cells adsorb as many pathogens as possible; however, their significance as shields is insufficient. These cells become saturated and eventually begin to overflow one after another. The individual's fate depends on the outcome of the struggle between pathogens and phagocytic cells in the blood. Since the outcome of this struggle has been known in great detail since Metchnikoff's memorable research, we think it would be superfluous to elaborate on it here.
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References Cited
A, Besredka, Annales de l'Institut Pasteur t, XXXV,juillet 1921, p, 421;t, XXXIV, juin 1920, p, 362; t, XXXIII, mai août, déc, 1919, pp, 31,557,882,
Masaki, Annales de l'Institut Pasteur t、XXXVI,p,399,
Glotoff, C,R, Soc, Biologie, t, LXXXIX, 7 juill, 1923, p, 368,
Harowitz-Wlassova et Pirojnikova, C, R, Soc, Biol,, t, XCIV, 1926, p, 1067,