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２３８ 免 疫 と Antivirus
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他氏の云ふ所は”生体は異種動物より来る細胞に対し、全く細菌に対する如
く振舞ふ ; 即ちかかる細胞の注射は細菌に対応し同じ様に作用する抗体に実
によく一致する、特異抗体の発顕を促す,,。それ故 Bordet は結論して曰く
“同じ機転により生体は或は細菌に対し、或は非伝染性異種細胞、赤血球に
対し免疫される,,。
此の結論は厳密に実験さるべきものである。生体は伝染性細胞又は赤血球
の存在するに従ひ、全々同様に振舞ふものであるか？赤血球はその増殖せざ
る点、毒素を分泌せざる点に於て細菌と異らずと云へるか？ それ故赤血球
は生体内に於て細菌と同様なる変化を生ずとは余り事実らしくない。
異種細胞を注射された動物は不快になることは、事実である ; 然しよい差
引勘定で之を除去するに至つた。例へば｢コレラ｣弧菌を接種せる動物に就て
は之は同一でない ; 該動物は之によつてまさに死なんとする苦しみを受け
る。生き残る時は、予防された状態になる。
二つの場合に於て生体が作用する要素の見地よりすれば、人の知らねばな
らぬ一つの相異がある。
赤血球及び細菌に共通なる点はその構成をなす蛋白質の性状である、之に
対して生体は作用して溶解性又は凝集性抗体を発生する。
若し細菌に対する免疫が赤血球に就て証明せる免疫を全々模写したもの
らば、即ち若し免疫が二種の物質補体結合物質 (Sensibilisatrice) と攻撃素
(Alexine) に支配されるとせば、当該抗体を有せざる抗細菌免疫は認められ
ない筈である。然るに、補体結合物質と免疫とが足並揃へて進行せざる場合
が極めて屡々ある。亦吾人は一般に溶血素及び細胞溶解素の形成を極めて明
瞭に説明せる両物質学説は、卒直に簡単に抗伝染性免疫の領域に移植しては
ならぬことを信ずる。
脾脱疽菌、連鎖状球菌、葡萄状球菌及び更に他の細菌についての研究は、
吾人に細胞溶解性血清に特徴なる現象の範囲内に入れしむること不可能なる
事実を明にした。吾人は屡々いづれの時にも既知抗体を発現するを見ること
なく、局所及び全身の鞏固なる免疫を実現し得た。
免 疫 と Antivirus ２３９
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それ故吾人をして敢て結論せしめることは之等の抗体は必要欠くべからざ
るものではなく而して他の免疫の原因を探さなければならぬものであると。
簡単に綜括せんとする研究に次いで、吾人は感染に対する争闘に於て、菌に
直接作用することを探ぬるよりも更に容易に生体を強くせんと試みてその目
的を達せざるや、質問するに至つた。
ここに吾人の出発点が如何なるものかを述べやう。脾脱疽菌は如何に危害
の大なるものかを知る : 唯一個の脾脱疽菌は｢マウス｣、海猽及び家兎さへも
殺すに充分である。剖検するに、多数の桿菌が血液及び他の臓器に増殖するを
見て吃驚する。なほ亦常に人は脾脱疽病を敗血症の典型的なるものと考へた。
厳密にこの病気を研究するに、脾脱疽に対する実験室内動物の結合性は同
様にすべての臓器に顕はれる代りに、厳格に皮膚粘膜の包被内に限局してゐ
る。
吾人は一定の実験条件に於ては、海猽は如何なる組織に於ても、悪結果を
生ずることなく一度に10倍、100倍、1000倍の量に堪へ得ることを見た、之が
ために“皮膚が Virus の接触するに至らない様に接種を行ふよりほかには
なかつた。脾脱疽菌は極めて危害大なる如く見えるのは接種を行ふ時はいつ
でも、皮膚を通過し、疑もなく、その度に皮膚感染を起すからである。
若し、脾脱疽に於て、皮膚が感受性の器官であれば、全く論理的に云へば
予防接種を行ふべき所は皮膚である。実際に於て、予防接種の見地から、皮
膚経路を借りて、吾人は海猽に於て皮膚免疫を実現した、この免疫は単に第
１回及び第２回 Vaccin に非感受性となるのみならず、更に Virus 自身に
対しても非感受性となる。
それ以後、海猽に膜腔内、肋膜内、腎臓内、脳内に殆ど無制限量の Virus
を注射し得た、動物は少しも反応しないか軽度に反応するに過ぎなかつた。
かく皮膚接種によつて得られた脾脱疽免疫は血清中にある二つの物質の存
在に基くのであるか？
先づ第一に他のすべてを排除せる皮膚経路のみが実験室内動物に於てこの
免疫を得せしめるのであるから、二つの物質の存在は最早や事実らしくない。
現代語訳
238 免疫とアンチウイルス
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彼が述べるところによると「生体は異種動物由来の細胞に対し、まさに細菌に対するのと同様に振る舞う；すなわちそのような細胞の注射は、細菌に対応し同様に作用する抗体に実によく一致する特異抗体の出現を促す」。それゆえボルデは結論して言う「同じ機序により生体はあるときは細菌に対し、あるときは非感染性異種細胞、赤血球に対し免疫される」。
この結論は厳密に検証されるべきものである。生体は感染性細胞または赤血球の存在に応じて、まったく同様に振る舞うものであろうか？赤血球はその増殖しない点、毒素を分泌しない点において細菌と異なるとは言えないだろうか？ それゆえ赤血球は生体内において細菌と同様な変化を生じるとはあまり事実らしくない。
異種細胞を注射された動物が不快になることは事実である；しかしうまい収支決算でこれを除去するに至った。例えばコレラ菌を接種した動物については、これは同一ではない；その動物はこれによってまさに死のうとする苦しみを受ける。生き残るときは、予防された状態になる。
二つの場合において生体が作用する要素の観点からすれば、人が知らなければならない一つの相違がある。
赤血球および細菌に共通な点は、その構成をなすタンパク質の性状である、これに対して生体は作用して溶解性または凝集性抗体を発生する。
もし細菌に対する免疫が赤血球について証明された免疫をまったく模倣したものであるならば、すなわちもし免疫が二種の物質－補体結合物質（感作素）と攻撃素（アレクシン）に支配されるとすれば、当該抗体を有しない抗細菌免疫は認められないはずである。しかるに、補体結合物質と免疫とが歩調を揃えて進行しない場合が極めてしばしばある。また我々は一般に溶血素および細胞溶解素の形成を極めて明瞭に説明した両物質学説は、率直に簡単に抗感染性免疫の領域に移植してはならないことを信じる。
炭疽菌、連鎖球菌、ブドウ球菌およびさらに他の細菌についての研究は、我々に細胞溶解性血清に特徴的な現象の範囲内に入れることが不可能な事実を明らかにした。我々はしばしばいかなる時にも既知抗体の発現を見ることなく、局所および全身の強固な免疫を実現し得た。
免疫とアンチウイルス 239
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それゆえ我々に敢えて結論させることは、これらの抗体は必要不可欠なものではなく、したがって他の免疫の原因を探さなければならないものであると。簡単に総括しようとする研究に続いて、我々は感染に対する闘争において、菌に直接作用することを探るよりもさらに容易に生体を強くしようと試みてその目的を達しないだろうか、と疑問を抱くに至った。
ここに我々の出発点がいかなるものかを述べよう。炭疽菌はいかに危害の大なるものかを知る：ただ一個の炭疽菌はマウス、モルモットおよびウサギさえも殺すのに十分である。剖検すると、多数の桿菌が血液および他の臓器に増殖するのを見て驚く。なお、また常に人は炭疽病を敗血症の典型的なものと考えた。
厳密にこの病気を研究すると、炭疽に対する実験室動物の感受性は同様にすべての臓器に現れる代わりに、厳格に皮膚粘膜の被覆内に限局している。
我々は一定の実験条件においては、モルモットはいかなる組織においても、悪い結果を生じることなく一度に10倍、100倍、1000倍の量に耐え得ることを見た、そのために「皮膚がウイルスの接触に至らないように接種を行う」よりほかになかった。炭疽菌が極めて危害大なるように見えるのは、接種を行う時はいつでも、皮膚を通過し、疑いもなく、その度に皮膚感染を起こすからである。
もし炭疽において、皮膚が感受性の器官であれば、まったく論理的に言えば予防接種を行うべき所は皮膚である。実際において、予防接種の見地から、皮膚経路を借りて、我々はモルモットにおいて皮膚免疫を実現した、この免疫は単に第1回および第2回ワクチンに非感受性となるのみならず、さらにウイルス自身に対しても非感受性となる。
それ以後、モルモットに腹腔内、胸膜内、腎臓内、脳内にほとんど無制限量のウイルスを注射し得た、動物は少しも反応しないかわずかに反応するに過ぎなかった。
かくして皮膚接種によって得られた炭疽免疫は血清中にある二つの物質の存在に基づくのであろうか？
まず第一に他のすべてを排除した皮膚経路のみが実験室動物においてこの免疫を得させるのであるから、二つの物質の存在は最早や事実らしくない。
英語訳
238 Immunity and Antivirus
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As he states, "the organism behaves toward cells from heterologous animals exactly as it does toward bacteria; that is, injection of such cells promotes the appearance of specific antibodies that correspond very well to antibodies that correspond to and act similarly against bacteria." Therefore Bordet concludes, "by the same mechanism, the organism becomes immunized sometimes against bacteria, sometimes against non-infectious heterologous cells, red blood cells."
This conclusion should be rigorously tested. Does the organism behave in exactly the same way according to the presence of infectious cells or red blood cells? Can it not be said that red blood cells differ from bacteria in that they do not proliferate and do not secrete toxins? Therefore, it is not very likely that red blood cells produce the same changes as bacteria within the organism.
It is true that animals injected with heterologous cells become uncomfortable; however, they manage to eliminate them through a favorable balance. For example, this is not the same for animals inoculated with cholera bacilli; these animals suffer the agony of nearly dying from it. When they survive, they become in a protected state.
From the viewpoint of the elements by which the organism acts in the two cases, there is one difference that must be known.
What is common to red blood cells and bacteria is the nature of the proteins that constitute them, against which the organism acts to produce lytic or agglutinating antibodies.
If immunity against bacteria were an exact copy of immunity demonstrated for red blood cells, that is, if immunity were governed by two substances - complement-fixing substances (sensitizers) and alexin (aggressive substances) - then antibacterial immunity without the corresponding antibodies should not be recognized. However, there are very often cases where complement-fixing substances and immunity do not proceed in step. We also believe that the two-substance theory, which generally explains very clearly the formation of hemolysins and cytolysins, should not be frankly and simply transplanted to the field of anti-infectious immunity.
Research on anthrax bacilli, streptococci, staphylococci, and other bacteria has revealed to us facts that cannot be placed within the range of phenomena characteristic of cytolytic sera. We have often been able to achieve solid local and systemic immunity without seeing the expression of any known antibodies at any time.
Immunity and Antivirus 239
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Therefore, what we dare to conclude is that these antibodies are not indispensable, and thus we must seek other causes of immunity. Following research that we wish to summarize briefly, we came to question whether, in the struggle against infection, we might not achieve our purpose more easily by trying to strengthen the organism rather than seeking to act directly on the bacteria.
Here let us state what our starting point is. We know how harmful anthrax bacilli are: a single anthrax bacillus is sufficient to kill mice, guinea pigs, and even rabbits. Upon autopsy, we are surprised to see numerous bacilli proliferating in the blood and other organs. Moreover, people have always considered anthrax disease as typical of septicemia.
When we study this disease rigorously, the susceptibility of laboratory animals to anthrax, instead of appearing similarly in all organs, is strictly localized within the integumentary covering of skin and mucous membranes.
We found that under certain experimental conditions, guinea pigs can tolerate 10, 100, 1000 times the amount in any tissue at once without adverse results, for which "there was nothing else but to perform inoculation so that the skin would not come into contact with the virus." Anthrax bacilli appear extremely harmful because whenever inoculation is performed, they pass through the skin and undoubtedly cause skin infection each time.
If, in anthrax, the skin is the susceptible organ, then quite logically speaking, the place where preventive vaccination should be performed is the skin. Indeed, from the viewpoint of preventive vaccination, borrowing the cutaneous route, we achieved cutaneous immunity in guinea pigs, an immunity that becomes non-susceptible not only to the first and second vaccines but also to the virus itself.
Thereafter, we could inject almost unlimited amounts of virus into guinea pigs intraperitoneally, intrapleurally, intrarenally, and intracerebrally, and the animals showed little or only slight reactions.
Is this anthrax immunity obtained by cutaneous inoculation based on the presence of two substances in the serum?
First of all, since only the cutaneous route, excluding all others, allows this immunity to be obtained in laboratory animals, the existence of two substances no longer seems likely.