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56 菌体内毒素
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る。もしこの「グルコーゼ」加培養を濾過すれば、濾液は1cc,の分量で12－
18時間に海猽を殺し、時として1∖2ccの分量で同一結果を呈することを証明し
た。
明に特に「コレラ」菌体内毒素を含有するこの濾液は、耐熱性である。この
可溶性毒素を60°1時間加熱するか、或は之を沸騰点に置くとき、Horowitz
は毒性の減少を観察し得なかつた。他方にては、著者は弧菌属の加熱培養と
交叉予防接種試験を行ひ、この毒性物質の特異性を確めた。
菌体内毒素の他に、弧菌が他の物質なる真の「コレラ」毒素を分泌し得るか
何うかは検査して見ない。この問題は吾人の追求せる範囲外である。吾人が
ここに解決せんと欲する所のものは、感染の際に於ける菌体内毒素の精製方
法とその意義とである。
＊ ＊ ＊
細胞学説の賛成者は、顕微鏡下に、海猽の腹腔内に送入せる弧菌は白血球
の内部にて消化せらるることを宣言したのを想ひ起すであらう。之に反して
液体学説の賛成者は、弧菌は生体内に侵入するや否や、水中に於て、即ち細
胞の体外に於て砂糖の様に溶解すると主張した。この細菌の細胞外溶解説に
Pfeiffer 及びその一派は人の知る如く氏等の免疫学説の全部を押し建てた。
之等の研究者によれば、病原菌の危険となるのは、菌が繁殖する事実でも
なく、毒素を分泌する事でもない、即ち、菌が侵入せる生体内に生活し増
殖するためではない; 真の危険は、氏等によれば、菌が死亡する時から始ま
るに過ぎない; 何となれば、感染せる生体の体液中にて死滅し溶解し、動物
を死に至らしむる菌体内毒素を遊離するからである。故に細菌の感染は菌体
内の中毒に帰すべきである。
かかる事柄が、Pfeiffer の信じた如く、自然界にて起るか？ 若し然りと
せば、菌体内毒素が伝染病にて占むる位置は如何に重大であるであらうか。
詳細は申さずとも、感染及び免疫に関する意見はそれ以後開け、現今では
『Pfeiffer の現象』と呼ぶことに同意せる所のものを一般の法則中に建てんと
する傾向ある学者は少いことを想起すれば充分である。
菌体内毒素 57
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細胞説に対し最も反抗せるものは、両極端の学説の間に橋をかけることを
好都合とした。
如何に誇張するも、菌体内毒素の意義は不明であつた。菌体内毒素は確に
感染の際に関係がある。菌体内毒素は体液にて細菌の溶解せる時に、極めて
少量が関係する。然し、之と共に数ふべきことは、白血球の内部に於て細菌
の消化せる時である。別々に考へた場合、白血球の喰菌に先つて細胞外溶解
の存在することは、何人も証明せざる所である。重要なることは、細菌のす
べての消化は必然的に菌体内毒素の遊離と関係あることである; 之より生ず
るすべての興味は菌体内毒素を知ることである。
＊ ＊ ＊
すべての病原菌は菌体内毒素を有るか？ 此の質問に対し一様に答ふる
ことを知らぬ。肯定し得ることは大多数の菌が該毒素を有することである;
之を確める最も手取り早い方法は死菌の毒性を検査することである。
死菌が中毒症状を惹起する疑あることを確めた時は、或る菌に菌体内毒素
が有ると結論するに躊躇してはならない。然し葡萄状球菌又は連鎖状球菌の
如きは之を殺し、之等に対し感受性ありと思はるる動物に大量を与へてさへ
も何ともないのは、何う考へたらよいか？ 之等の菌は菌体内毒素を殆ど持
つてゐないと結論すべきであるか？ 吾人は敢へて之を肯定し得ない。
吾人は連鎖状球菌は加熱により凝固せる後には試験管内に於て菌体内毒素
を瀰撒せしめない、が然し動物体内に於ては生活細胞のみがその秘密を知る
如き手段を使用すれば毒素を遊離せしむるものと簡単に信じてゐる。
現在の知識状態に於ては、菌体内毒素の作用を普及せしむること、即ち病
原菌全部に及ぼすことは早計である。吾人の意見によれば、多くの菌は菌体
内毒素を有するが、然しそのうちには菌体内毒素の今尚未知のものがある。
吾人は菌体内毒素の既に研究された菌に就て述ぶるに過ぎない故、後者の点
は保留することとする。
1905年に、吾人は「チフス」及び「ペスト」の菌体内毒素を抽出すべき方法を
記載した。翌年、吾人は更に簡単なる方法を提案した。之によれば菌体内毒
現代語訳
56 細菌内毒素
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る。もしこのグルコース加培養を濾過すれば、濾液は1ccの分量で12－18時間に海猽を殺し、時として1/2ccの分量で同一結果を呈することを証明した。
明らかに特にコレラ菌体内毒素を含有するこの濾液は、耐熱性である。この可溶性毒素を60°で1時間加熱するか、或いはこれを沸騰点に置くとき、ホロヴィッツは毒性の減少を観察することができなかった。他方においては、著者は弧菌属の加熱培養と交叉予防接種試験を行い、この毒性物質の特異性を確かめた。
細菌内毒素の他に、弧菌が他の物質である真のコレラ毒素を分泌し得るかどうかは検査していない。この問題は我々の追求する範囲外である。我々がここに解決しようと欲するところのものは、感染の際における細菌内毒素の精製方法とその意義とである。
＊ ＊ ＊
細胞学説の賛成者は、顕微鏡下に、海猽の腹腔内に送入された弧菌は白血球の内部において消化されることを宣言したのを想い起こすであろう。これに反して液体学説の賛成者は、弧菌は生体内に侵入するやいなや、水中において、すなわち細胞の体外において砂糖のように溶解すると主張した。この細菌の細胞外溶解説にプファイファー及びその一派は人の知るように彼らの免疫学説の全部を築き上げた。
これらの研究者によれば、病原菌の危険となるのは、菌が繁殖する事実でもなく、毒素を分泌することでもない、すなわち、菌が侵入した生体内に生活し増殖するためではない；真の危険は、彼らによれば、菌が死亡する時から始まるに過ぎない；なぜならば、感染した生体の体液中において死滅し溶解し、動物を死に至らしめる細菌内毒素を遊離するからである。故に細菌の感染は菌体内の中毒に帰すべきである。
かかることが、プファイファーの信じたように、自然界において起こるか？ もし然りとすれば、細菌内毒素が伝染病において占める位置はいかに重大であろうか。
詳細は申さずとも、感染及び免疫に関する意見はそれ以後発展し、現今では『プファイファーの現象』と呼ぶことに同意したところのものを一般の法則中に築こうとする傾向ある学者は少ないことを想起すれば十分である。
細菌内毒素 57
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細胞説に対し最も反抗したものは、両極端の学説の間に橋をかけることを好都合とした。
いかに誇張するも、細菌内毒素の意義は不明であった。細菌内毒素は確かに感染の際に関係がある。細菌内毒素は体液において細菌の溶解した時に、極めて少量が関係する。しかし、これと共に数えるべきことは、白血球の内部において細菌の消化された時である。別々に考えた場合、白血球の貪食に先って細胞外溶解の存在することは、何人も証明していないところである。重要なることは、細菌のすべての消化は必然的に細菌内毒素の遊離と関係あることである；これより生ずるすべての興味は細菌内毒素を知ることである。
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すべての病原菌は細菌内毒素を有するか？ この質問に対し一様に答えることを知らない。肯定し得ることは大多数の菌が該毒素を有することである；これを確かめる最も手取り早い方法は死菌の毒性を検査することである。
死菌が中毒症状を惹起する疑いあることを確かめた時は、ある菌に細菌内毒素があると結論するに躊躇してはならない。しかし葡萄状球菌又は連鎖状球菌のようなものはこれを殺し、これらに対し感受性ありと思われる動物に大量を与えてさえも何ともないのは、どう考えたらよいか？ これらの菌は細菌内毒素をほとんど持っていないと結論すべきであるか？ 我々は敢えてこれを肯定し得ない。
我々は連鎖状球菌は加熱により凝固した後には試験管内において細菌内毒素を放散させないが、しかし動物体内においては生活細胞のみがその秘密を知るような手段を使用すれば毒素を遊離させるものと簡単に信じている。
現在の知識状態においては、細菌内毒素の作用を普及させること、すなわち病原菌全部に及ぼすことは早計である。我々の意見によれば、多くの菌は細菌内毒素を有するが、しかしそのうちには細菌内毒素の今なお未知のものがある。我々は細菌内毒素の既に研究された菌について述べるに過ぎない故、後者の点は保留することとする。
1905年に、我々はチフス及びペストの細菌内毒素を抽出すべき方法を記載した。翌年、我々はさらに簡単な方法を提案した。これによれば細菌内毒
英語訳
56 Bacterial Endotoxins
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If this glucose-supplemented culture is filtered, he proved that the filtrate kills guinea pigs in 12-18 hours with a dose of 1cc, and sometimes shows the same result with a dose of 1/2cc.
This filtrate, which clearly contains cholera bacterial endotoxins in particular, is heat-resistant. When this soluble toxin was heated at 60° for 1 hour, or when it was placed at boiling point, Horowitz could not observe any decrease in toxicity. On the other hand, the author performed cross-vaccination tests with heated cultures of vibrios and confirmed the specificity of this toxic substance.
Besides bacterial endotoxins, whether vibrios can secrete true cholera toxin, which is another substance, has not been examined. This problem is outside the scope of our investigation. What we want to resolve here is the purification methods and significance of bacterial endotoxins during infection.
＊ ＊ ＊
Supporters of the cellular theory will recall that they declared under the microscope that vibrios introduced into the peritoneal cavity of guinea pigs are digested inside white blood cells. In contrast, supporters of the humoral theory argued that vibrios dissolve like sugar in water, that is, extracellularly, as soon as they invade the living body. On this theory of extracellular dissolution of bacteria, Pfeiffer and his school built their entire immunological theory, as is well known.
According to these researchers, the danger of pathogenic bacteria is not the fact that bacteria multiply, nor that they secrete toxins, that is, not because bacteria live and proliferate in the invaded living body; the real danger, according to them, begins only when bacteria die; because they die and dissolve in the body fluids of the infected organism, releasing bacterial endotoxins that cause the animal's death. Therefore, bacterial infection should be attributed to intrabacterial poisoning.
Do such things occur in nature, as Pfeiffer believed? If so, how serious would be the position that bacterial endotoxins occupy in infectious diseases?
Without going into details, it is sufficient to recall that opinions on infection and immunity have since developed, and nowadays there are few scholars with a tendency to build what we have agreed to call "Pfeiffer's phenomenon" into general laws.
Bacterial Endotoxins 57
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Those who most opposed the cellular theory found it convenient to bridge the gap between the two extreme theories.
No matter how exaggerated, the significance of bacterial endotoxins was unclear. Bacterial endotoxins are certainly involved during infection. Bacterial endotoxins are involved in very small amounts when bacteria dissolve in body fluids. However, what should also be counted is when bacteria are digested inside white blood cells. When considered separately, no one has proven the existence of extracellular dissolution prior to phagocytosis by white blood cells. What is important is that all digestion of bacteria is necessarily related to the release of bacterial endotoxins; all interest arising from this is in understanding bacterial endotoxins.
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Do all pathogenic bacteria possess bacterial endotoxins? We do not know how to answer this question uniformly. What can be affirmed is that the majority of bacteria possess these toxins; the quickest way to confirm this is to examine the toxicity of dead bacteria.
When it is confirmed that dead bacteria are suspected of causing toxic symptoms, one should not hesitate to conclude that certain bacteria possess bacterial endotoxins. However, what should we think when staphylococci or streptococci are killed and given in large amounts to animals thought to be susceptible to them, yet nothing happens? Should we conclude that these bacteria have almost no bacterial endotoxins? We dare not affirm this.
We simply believe that streptococci do not release bacterial endotoxins in test tubes after being coagulated by heating, but in animal bodies they release toxins if means are used that only living cells know the secret of.
In the current state of knowledge, it is premature to generalize the action of bacterial endotoxins, that is, to extend it to all pathogenic bacteria. In our opinion, many bacteria possess bacterial endotoxins, but among them there are some whose bacterial endotoxins are still unknown. Since we only discuss bacteria whose bacterial endotoxins have already been studied, we reserve judgment on the latter point.
In 1905, we described methods for extracting typhus and plague bacterial endotoxins. The following year, we proposed an even simpler method. According to this, bacterial endotoxins