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140 感染並に免疫に於ける皮膚の意義
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れてゐる;かくの如きは、就中、魚類及び爬虫類の鱗である。人間は、この
点では、余り有利ではない。最も屡々菌の侵入を避け得るとせば、之は特に
角質細胞が規則正しく剥離し、新細胞を以て補はれるからである。Sabouraud
の云へる如く”壊疽に罹れる層が絶えず剥離する、そして若し此の層が細菌
性のものであるならば、之に生活する細菌の絶えざる追奪がある”。言ひ換
へれば、皮膚は、云ひ得べくんば、絶えず上皮細胞を脱ぎ、そして之に侵入
する細菌の種類を除くのである。
純器械的なるこの防御作用の他に、皮膚はその部位に喰菌細胞系統を有つ
てゐる。ある病原菌が皮内に侵入するや否や結締織は肥厚し、繊維性「カプ
セル」が出来、之が病毒を幽閉する。感染はそこで限局される。
この操作は主として既に前に論じたる局所の「マクロファゲン」の作用であ
る。之は例へば、結核菌の場合に於て巨大細胞中に集合し、之に結締織繊維
の極めて著明なる発育を与ふるのは「モマクロフアゲン」の作用である。
淋巴性要素、即ち上皮及び真皮の内部に認めたる遊走性細胞は感染の際に
も同様に移動する。病毒の周囲に、之等の細胞は集りて多少大となり時には
肉眼で見得る塊となる。真皮内に幽閉された白血球群は摘出されて終りとな
る様になる。生体はこの方法で病毒と同時にその救助に尽せる喰菌細胞より
免れる。
始めは皮膚の限局せる一点に局限した感染が広がり領域を拡張することが
ある。この場合には局所の喰菌細胞はその職責を充分に果し得ない。生体は
然る時はその救助に遊走性喰菌細胞を送る: 即ちかくして特異性なく、感染
に脅かされた到る所の器官に同様の性質を呈する細胞を戦闘に向はせるので
ある。
皮膚組織の免疫性は故に一方ではその特殊なる構造により、他方では之を
必要とするすべての組織に一様にその恩恵を施す喰菌細胞系統による。
最近得たる事実はこの考を大きくさせた。吾人は葡萄状球菌及び連鎖状球
菌の如き細菌に関するこの考をここに述ぶるは満足とする所である。
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感染並に免疫に於ける皮膚の意義 141
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脾脱疽病は、以前は”脾臓の血液”又は”黒色病”として知られてゐたが
Pasteur 以前には毎年数百万「フラン」を算する損失を来した。牛、羊、馬、
騾馬は炭疽病のために驚くべき割合で斃死した。本病は罹患しないものは、
人の知る如く、甚だ種類が少い。実験室の動物さへ甚しく感受性がある;海
猽に於ては屡々唯一個の菌を注射し之を殺すに充分である。解剖処見に於て、
気のつくことは、すべての臓器が――例外なく――桿菌で蟻集されてゐるこ
とである。血液は赤血球と同じ位に桿菌に富む。よつて又常に炭疽病は敗血
性伝染病の好模範として考へたのである。
Pastur の「ワクチン」の発見は牛、馬、綿羊を保護し得る。唯々実験室動物、
特に海猽は、この発見の恩恵を蒙ることが出来なかつた。多数の試験に不拘、
大動物にてかく容易に得た免疫に比し、之に匹敵する免疫或は之より距つた
免疫さへも与ふることに成功しなかつた。実験者は海猽の予防接種を再実験
し、その失敗の原因を本動物の極めて大なる感受性なる説明に求めた。
真の原因は、今日知れる所では、他にある。
吾人はここには実験の記載は述べないが、それによれば、海猽に於ては、
菌が繁殖し、その内部より毒素を造り出す唯一の臓器は皮膚であることが判
明した。この臓器以外には、菌はたとへ毒力が強くとも、恰も雑菌の如きも
ので、之を感染することもなければ、之を予防接種することもない。
病毒を注射するに当り、皮膚の汚染を避ける時は、海猽に何の危険をも与
へない。吾人は亦海猽に於て、気管内、腹腔内、腸管内、脳又は他の場処に、
少しも障礙を見ることなく、Virus の致死量の100倍を注入し得た。
炭疽病に対する海猽の感受性は故に全身的ではない、本動物は主要部位と
して寧ろ絶対的部位として皮膚組織を有する。Virus の接種に次いで起る浮
腫は――侵入門口であるか何うか――新の皮膚感染の証明である。実験者が
皮膚を傷けるのは Virus の注射針を送入し、之を引抜く際に疑もなく汚染す
るからである。剖検によれば、動物は勿論定型的の敗血症を起してゐる;然
し、死の最初の原因は皮膚感染と云ふよりは寧ろ皮膚中毒である。兎に角、
菌が最後まで血液中に現はれないことを見るためには、時間毎に感染を追求
現代語訳
140 感染並びに免疫における皮膚の意義
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れている；このようなものは、なかでも、魚類及び爬虫類の鱗である。人間は、この点では、あまり有利ではない。最もしばしば菌の侵入を避け得るとすれば、これは特に角質細胞が規則正しく剥離し、新細胞をもって補われるからである。サブローの言うように「壊疽に罹った層が絶えず剥離する、そしてもしこの層が細菌性のものであるならば、これに生活する細菌の絶えざる駆逐がある」。言い換えれば、皮膚は、言い得るならば、絶えず上皮細胞を脱ぎ、そしてこれに侵入する細菌の種類を除くのである。
純機械的なるこの防御作用の他に、皮膚はその部位に貪食細胞系統を有している。ある病原菌が皮内に侵入するやいなや結合組織は肥厚し、繊維性カプセルが出来、これが病原体を幽閉する。感染はそこで限局される。
この操作は主として既に前に論じた局所のマクロファージの作用である。これは例えば、結核菌の場合において巨大細胞中に集合し、これに結合組織繊維の極めて著明な発育を与えるのはマクロファージの作用である。
リンパ性要素、即ち上皮及び真皮の内部に認められる遊走性細胞は感染の際にも同様に移動する。病原体の周囲に、これらの細胞は集まって多少大となり時には肉眼で見得る塊となる。真皮内に幽閉された白血球群は摘出されて終わりとなるようになる。生体はこの方法で病原体と同時にその救助に尽くした貪食細胞より免れる。
始めは皮膚の限局した一点に限定した感染が広がり領域を拡張することがある。この場合には局所の貪食細胞はその職責を充分に果たし得ない。生体はそのような時はその救助に遊走性貪食細胞を送る：即ちこのようにして特異性なく、感染に脅かされたあらゆる器官に同様の性質を呈する細胞を戦闘に向かわせるのである。
皮膚組織の免疫性は故に一方ではその特殊な構造により、他方ではこれを必要とするすべての組織に一様にその恩恵を施す貪食細胞系統による。
最近得た事実はこの考えを大きくさせた。我々はブドウ球菌及び連鎖球菌のような細菌に関するこの考えをここに述べるのは満足とする所である。
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感染並びに免疫における皮膚の意義 141
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炭疽病は、以前は「脾臓の血液」又は「黒色病」として知られていたが、パスツール以前には毎年数百万フランを算する損失をもたらした。牛、羊、馬、騾馬は炭疽病のために驚くべき割合で斃死した。本病は罹患しないものは、人の知るように、甚だ種類が少ない。実験室の動物さえ甚しく感受性がある；モルモットにおいてはしばしばただ一個の菌を注射しこれを殺すのに充分である。解剖所見において、気のつくことは、すべての臓器が――例外なく――桿菌で満たされていることである。血液は赤血球と同じ位に桿菌に富む。よって又常に炭疽病は敗血性伝染病の好模範として考えたのである。
パスツールのワクチンの発見は牛、馬、綿羊を保護し得る。ただ実験室動物、特にモルモットは、この発見の恩恵を被ることが出来なかった。多数の試験にも関わらず、大動物にてこのように容易に得た免疫に比し、これに匹敵する免疫或いはこれより劣った免疫さえも与えることに成功しなかった。実験者はモルモットの予防接種を再実験し、その失敗の原因を本動物の極めて大きな感受性なる説明に求めた。
真の原因は、今日知られる所では、他にある。
我々はここには実験の記載は述べないが、それによれば、モルモットにおいては、菌が繁殖し、その内部より毒素を造り出す唯一の臓器は皮膚であることが判明した。この臓器以外には、菌はたとえ毒力が強くとも、恰も雑菌のようなもので、これを感染することもなければ、これを予防接種することもない。
病原体を注射するに当たり、皮膚の汚染を避ける時は、モルモットに何の危険をも与えない。我々はまたモルモットにおいて、気管内、腹腔内、腸管内、脳又は他の場所に、少しも障害を見ることなく、病原体の致死量の100倍を注入し得た。
炭疽病に対するモルモットの感受性は故に全身的ではない、本動物は主要部位というより寧ろ絶対的部位として皮膚組織を有する。病原体の接種に次いで起る浮腫は――侵入門戸であるかどうか――真の皮膚感染の証明である。実験者が皮膚を傷つけるのは病原体の注射針を送入し、これを引き抜く際に疑いもなく汚染するからである。剖検によれば、動物は勿論定型的の敗血症を起している；しかし、死の最初の原因は皮膚感染というよりは寧ろ皮膚中毒である。兎に角、菌が最後まで血液中に現れないことを見るためには、時間毎に感染を追求
英語訳
140 Role of Skin in Infection and Immunity
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such as the scales of fish and reptiles in particular. Humans are not very advantageous in this respect. If they can most often avoid bacterial invasion, it is especially because keratinized cells regularly exfoliate and are replaced by new cells. As Sabouraud said, "the gangrenous layer constantly exfoliates, and if this layer is bacterial, there is constant expulsion of bacteria living on it." In other words, the skin, if we may say so, constantly sheds epithelial cells and removes the types of bacteria that invade them.
In addition to this purely mechanical defense action, the skin has a phagocytic cell system at that site. As soon as a pathogenic bacterium invades the skin, connective tissue thickens and a fibrous capsule forms, which imprisons the pathogen. Infection is then localized there.
This operation is mainly the action of local macrophages already discussed earlier. For example, in the case of tubercle bacilli, it is the action of macrophages that gather in giant cells and give them extremely remarkable development of connective tissue fibers.
Lymphatic elements, namely the migratory cells found inside the epithelium and dermis, similarly migrate during infection. Around the pathogen, these cells gather and become somewhat larger, sometimes forming masses visible to the naked eye. Groups of leukocytes imprisoned in the dermis come to be extracted and finished. The living body is freed from both the pathogen and the phagocytic cells that devoted themselves to its rescue by this method.
An infection that initially was limited to a localized point on the skin sometimes spreads and expands its territory. In this case, local phagocytic cells cannot sufficiently fulfill their duties. The living body then sends migratory phagocytic cells to the rescue: thus directing cells with similar properties, without specificity, to combat all organs threatened by infection.
The immunity of skin tissue is therefore due on one hand to its special structure, and on the other hand to the phagocytic cell system that uniformly bestows its benefits on all tissues that require it.
Recently obtained facts have enlarged this concept. We are satisfied to describe here this concept regarding bacteria such as staphylococci and streptococci.
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Role of Skin in Infection and Immunity 141
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Anthrax, previously known as "splenic blood" or "black disease," caused losses amounting to millions of francs annually before Pasteur. Cattle, sheep, horses, and mules died in alarming proportions from anthrax. As is known, very few species do not contract this disease. Even laboratory animals are extremely susceptible; in guinea pigs, often a single bacterium injection is sufficient to kill them. What is notable in autopsy findings is that all organs—without exception—are swarming with bacilli. Blood is as rich in bacilli as in red blood cells. Therefore, anthrax has always been considered a prime example of septicemic infectious disease.
Pasteur's vaccine discovery can protect cattle, horses, and sheep. Only laboratory animals, especially guinea pigs, could not benefit from this discovery. Despite numerous trials, they could not succeed in providing immunity comparable to or even inferior to that so easily obtained in large animals. Experimenters re-experimented with guinea pig vaccination and sought the cause of failure in the explanation of this animal's extremely great susceptibility.
The true cause, as is known today, lies elsewhere.
We will not describe the experimental details here, but according to them, it was found that in guinea pigs, the only organ where bacteria multiply and produce toxins from within is the skin. Outside this organ, bacteria, even if highly virulent, are like contaminant bacteria that neither infect nor can be vaccinated against.
When injecting pathogens while avoiding skin contamination, no danger is given to guinea pigs. We were also able to inject 100 times the lethal dose of virus into guinea pigs intratracheally, intraperitoneally, intragastrically, into the brain or other locations without seeing any障害.
Guinea pig susceptibility to anthrax is therefore not systemic; this animal has skin tissue as a major site, or rather an absolute site. The edema that occurs following pathogen inoculation is—whether it is the portal of entry or not—proof of true skin infection. Experimenters damage the skin because they undoubtedly contaminate it when inserting and withdrawing the pathogen injection needle. According to autopsy, the animal of course develops typical septicemia; however, the initial cause of death is rather skin intoxication than skin infection. In any case, to see that bacteria do not appear in the blood until the end, one must pursue the infection hourly